Σε μία σημαντική ανακάλυψη για την πολλαπλή σκλήρυνση προχώρησαν επιστήμονες, περιορίζοντας τη χρόνια φλεγμονή η οποία οδηγεί στη νόσο.
Η νέα μελέτη από το Πανεπιστήμιο της Βιρτζίνια προσδιορίζει έναν ζωτικό παράγοντα που συμβάλλει στην υπερκινητική αυτοάνοση απόκριση και τη νευροφλεγμονή που είναι τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της πολλαπλής σκλήρυνσης. Ο αποκλεισμός αυτού του παράγοντα περιόρισε την φλεγμονή, δίνοντας στους ερευνητές πρωταρχικό στόχο να αναπτύξουν νέες θεραπείες για την πολλαπλή σκλήρυνση και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες.
Η έρευνα διεξήχθη από την Andrea Merchak και τους συναδέλφους της στο εργαστήριο του Alban Gaultier, PhD, του Τμήματος Νευροεπιστήμης της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Βιρτζίνια και του Κέντρου Ανοσολογίας του Εγκεφάλου και Glia (BIG).
«Προσεγγίζουμε την αναζήτηση θεραπειών για την πολλαπλή σκλήρυνση από μια νέα κατεύθυνση», είπε η Merchak. «Διαμορφώνοντας το μικροβίωμα, δηλαδή τη συλλογή των μικροοργανισμών που ζουν φυσιολογικά μέσα μας, κατανοούμε πώς η ανοσολογική απόκριση μπορεί να καταλήξει εκτός ελέγχου στην αυτοανοσία. Μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε αυτές τις πληροφορίες για να βρούμε έγκαιρες παρεμβάσεις».
Φλεγμονή στην Πολλαπλή Σκλήρυνση
Η πολλαπλή σκλήρυνση προκαλεί μυϊκούς σπασμούς, δυσκαμψία, αδυναμία, δυσκολία στην κίνηση, κατάθλιψη, πόνο και άλλα. Δεν υπάρχει θεραπεία, επομένως οι θεραπείες επικεντρώνονται στο να βοηθήσουν τους ασθενείς να διαχειριστούν τα συμπτώματά τους, να ελέγξουν τις εξάρσεις και να επιβραδύνουν την εξέλιξη της νόσου.
Οι επιστήμονες έχουν δυσκολευτεί να κατανοήσουν τα αίτια της σκλήρυνσης κατά πλάκας, αλλά πρόσφατη έρευνα υποδηλώνει σημαντικό ρόλο για το μικροβίωμα του εντέρου.
Τα νέα ευρήματα από το Πανεπιστήμιο της Βιρτζίνια το ενισχύουν, καθορίζοντας ότι ένας ελεγκτής του ανοσοποιητικού συστήματος που βρίσκεται σε «ιστούς φραγμού», όπως το έντερο, παίζει ζωτικό ρόλο στη νόσο. Αυτός ο ρυθμιστής μπορεί να επαναπρογραμματίσει το μικροβίωμα του εντέρου σε σχέση με την χρόνια φλεγμονή, διαπίστωσαν οι ερευνητές.
Οι επιστήμονες εμπόδισαν τη δραστηριότητα του ρυθμιστή, που ονομάζεται «υδρογονανθρακικός υποδοχέας αρυλίου», σε κύτταρα του ανοσοποιητικού που ονομάζονται Τ κύτταρα και διαπίστωσαν ότι κάτι τέτοιο είχε δραματική επίδραση στην παραγωγή χολικών οξέων και άλλων μεταβολιτών στα μικροβιώματα ποντικών. Με αυτόν τον υποδοχέα εκτός λειτουργίας, η φλεγμονή μειώθηκε και τα ποντίκια ανέκαμψαν.
Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι οι γιατροί μπορεί μια μέρα να μπορέσουν να ακολουθήσουν μια παρόμοια προσέγγιση για να διακόψουν την επιβλαβή φλεγμονή σε άτομα με πολλαπλή σκλήρυνση, αν και αυτό θα απαιτήσει πολύ περισσότερη έρευνα. Προτού συμβεί αυτό, οι επιστήμονες θα χρειαστούν μια πολύ καλύτερη κατανόηση των αλληλεπιδράσεων μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και του μικροβιώματος, αναφέρουν οι ερευνητές στη δημοσιεύσή τους στο journals.plos.org.
Τελικά, όμως, η νέα έρευνα της UVA θέτει μια σημαντική βάση για μελλοντικές προσπάθειες στόχευσης του μικροβιώματος για τη μείωση της φλεγμονής που ευθύνεται για την πολλαπλή σκλήρυνση και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, σημειώνει το eurekalert.org.
«Λόγω της πολυπλοκότητας της χλωρίδας του εντέρου, τα προβιοτικά είναι δύσκολο να χρησιμοποιηθούν κλινικά. Αυτός ο υποδοχέας μπορεί εύκολα να στοχευτεί με φάρμακα, επομένως μπορεί να έχουμε βρει μια πιο αξιόπιστη οδό για να προωθήσουμε ένα υγιές μικροβίωμα του εντέρου», καταλήγει η Merchak. «Τελικά, η τελειοποίηση της ανοσολογικής απόκρισης χρησιμοποιώντας το μικροβίωμα θα μπορούσε να σώσει τους ασθενείς από την αντιμετώπιση των σκληρών παρενεργειών των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων».
Διαβάστε επίσης
Ο καθηγητής Νίκος Παπαδόπουλος, στο Διοικητικό Συμβούλιο του Διεθνούς Οργανισμού Αλλεργιολογίας